Intoxicación por ketamina

La ketamina es un anestésico de acción rápida. Su uso está permitido en humanos y en animales como sedante para cirugía menor.

Es un líquido translúcido que deriva de la fenciclidina. Sin embargo, a diferencia de su precursor, no produce efectos permanentes de orden neurológico o fisiológico.

Se utiliza en procedimientos quirúrgicos que requieren analgesia de la piel como en quemaduras, emergencias o en pediatría. En el caso de la medicina veterinaria se utiliza como tranquilizante para cirugías.

Además, es una droga de abuso en EE.UU. desde los años 80 y en Europa desde los 90. Fue Calvin Stevens quien la sintetizó en el año 1962. Sin embargo, no fue hasta el 1965 cuando se utilizó por primera vez en la práctica clínica por Corsen y Domino.

La ketamina se vende en soluciones inyectables y, clandestinamente, en forma de polvo. En dosis altas causa intoxicación y alucinaciones similares a las del LSD.

Mecanismo de toxicidad de la ketamina

Los mecanismos de acción de la ketamina a nivel molecular no se conocen. Sin embargo, su actividad analgésica en el SNC puede estar medida por diferentes mecanismos que incluyen:

• Bloqueo de los receptores de NMDA.
• Reducción de la liberación presináptica de glutamato.
• Interacción con receptores opiáceos, aunque en menor medida.

Por ello, farmacológicamente hablando, se clasifica como un antagonista del receptor NMDA. En dosis anestésicas altas, se une también al receptor opioide μ tipo 2 en cultivos celulares de neuroblastos humanos, pero sin actividad agonista. Además, es capaz de interaccionar también con receptores opioides sigma en ratas.

Por otro lado, interactúa con receptores muscarínicos, con cascadas analgésicas descendientes monoaminérgicas y con canales de calcio de voltaje dependientes.

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Toxicocinética

La ketamina se administra por vía intravenosa e intramuscular. Con todo, el fármaco también se puede absorber por vía nasal, rectal y oral.

Una vez absorbido, se distribuye rápidamente en concentraciones bajas en el corazón y el músculo esquelético. Por otro lado, se reparte en concentraciones altas en el tejido adiposo, el hígado, los pulmones y el cerebro.

Presenta una vida media de 10-15 minutos. Esto quiere decir que tarda este tiempo en eliminarse la mitad de la concentración máxima en sangre. Este es el tiempo que corresponde con la duración de la anestesia quirúrgica.

En cuanto a su metabolismo, la ketamina se metaboliza en el hígado por reacciones de:

• N-desmetilación
• Hidroxilación del anillo ciclohexánico
• Conjugación con glucurónido
• Deshidratación

Cuando finalizan las correspondientes biotransformaciones, los metabolitos y el resto de la droga que no ha sido modificada se eliminan en más del 90 % por la orina.

Toxicidad de la ketamina

Los efectos tóxicos de esta droga disociativa dependen de la dosis consumida. Las dosis bajas producen solo alucinaciones. No obstante, a dosis algo mayores actúa como inductor analgésico y a dosis elevadas produce analgesia general.

Por otro lado, a dosis más altas, la ketamina causa movimientos rápidos de los ojos, respiración lenta, pérdida de equilibrio y mareo.

Asimismo, el uso continuado de ketamina produce problemas de memoria, concentración y deterioro de otras habilidades.

Así, una sobredosis de esta droga origina la aparición de los siguientes síntomas. Estos son proporcionales al aumento de la dosis:

• Conducta delirante. Esta cursa con delirios y alucinaciones hasta 2 h tras la administración.
• Parada respiratoria y parada cardíaca.
• Convulsiones.
• Arritmias.

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¿Cómo se trata la intoxicación por ketamina?

No existe tratamiento específico para la intoxicación por ketamina. Podemos dividir el tratamiento en dos partes: las medidas generales y el tratamiento sintomático de las complicaciones.

En cuanto a las medidas generales, cuando una persona está bajo la intoxicación de ketamina se llevan a cabo medidas de reanimación de las vías aéreas. También se ha de controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

En determinadas situaciones, también se requiere la monitorización de saturación de oxígeno y la canalización de una vía venosa periférica.

Tratamiento sintomático de las complicaciones

Existen una serie de complicaciones que pueden aparecer en una intoxicación por ketamina. Las primeras de ellas son el laringoespasmo y la depresión respiratoria.

Para tratarlas se suele utilizar un soporte ventilatorio no invasivo como las mascarillas con reservorio. Por otra parte, la intubación orotraqueal no suele ser necesaria.

También puede aparecer una salivación excesiva. La sialorrea extrema es una complicación frecuente. Se debe colocar al intoxicado en una posición adecuada para evitar que aspire saliva y se ahogue.

En el caso en que el haya compromiso respiratorio por abundancia de secreciones, puede administrarse atropina para mejorar la situación.

Por otra parte, las alteraciones cardiovasculares son poco frecuentes pero importantes complicaciones en la intoxicación por ketamina. En el caso de bradicardia también se administra atropina.

En algunos casos también aparece hipotensión, que se corrige mediante la administración de bolos de coloides intravenosos.

Por último, puede aparecer agitación psicomotora y alucinaciones. En esta situación se deben minimizar los estímulos como la luz y el ruido.

También se pueden usar restricciones físicas. Nos obstante, estas se han de utilizar después de haber administrado la sedación correspondiente con benzodiazepinas.